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전자저널 텍스트 학술논문 eng

Current understanding of RANK signaling in osteoclast differentiation and maturation

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표제/저자사항
Current understanding of RANK signaling in osteoclast differentiation and maturation
Park, Jin heeLee, Na kyungLee, Soo young
발행사항
서울 : 한국분자세포생물학회, 2017
형태사항
전자자료(Application)PDF8 p.
주기사항
간행빈도 불명
한국연구재단 제공 KCI 등재(후보)학술지임
수록자료: Molecules and Cells Vol.40 no.10 p. 706-713 ISSN 1016-8478
분류기호
한국십진분류법-> 474
주제명
세포 생물학[細胞生物學]   
자료이용안내
국립중앙도서관내(디지털열람실 예약 후 이용)에서 이용이 가능합니다.

초록내용/해제내용

[초록]

Osteoclasts are bone-resorbing cells that are derived from hematopoietic precursor cells and require macrophage-colony stimulating factor and receptor activator of nuclear factor-B ligand (RANKL) for their survival, proliferation, differentiation, and activation. The binding of RANKL to its receptor RANK triggers osteoclast precursors to differentiate into osteoclasts. This process depends on RANKL-RANK signaling, which is temporally regulated by various adaptor proteins and kinases. Here we summarize the current understanding of the mechanisms that regulate RANK signaling during osteoclastogenesis. In the early stage, RANK signaling is mediated by recruiting adaptor molecules such as tumor necrosis factor receptor-associated factor 6 (TRAF6), which leads to the activation of mitogen-activated protein kinases (MAPKs), and the transcription factors nuclear factor-B (NF-B) and activator protein-1 (AP-1). Activated NF-B induces the nuclear factor of activated T-cells cytoplasmic 1 (NFATc1), which is the key osteoclastogenesis regulator. In the intermediate stage of signaling, the co-stimulatory signal induces Ca2+ oscillation via activated phospholipase C2 (PLC2) together with c-Fos/AP-1, wherein Ca2+ signaling facilitates the robust production of NFATc1. In the late stage of osteoclastogenesis, NFATc1 translocates into the nucleus where it induces numerous osteoclast-specific target genes that are responsible for cell fusion and function.

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